Vincent Poitout

Professeur accrédité

Coordonnées

Département de médecine
Centre de Recherche du Diabète de Montréal
CRCHUM, Tour Viger, 900
, rue St-Denis
Montréal (Québec)
H2X 0A9

.

T 514 890-8000, poste 23603 (bureau)
vincent.poitout@umontreal.ca
Site web

Thèmes

Notre laboratoire poursuit 4 axes de recherche :

  1. Étude des mécanismes par lesquels les acides gras stimulent la sécrétion d’insuline à court terme, et plus précisément du rôle du récepteur GPR40. Dans une lignée de souris dont le gène de GPR40 a été invalidé, nous avons montré que GPR40 est responsable d’environ 50% de l’effet stimulant des acides gras à court terme sur la sécrétion d’insuline, mais n’intervient pas dans leurs effets délétères à long terme. Nous construisons actuellement un vecteur d’expression pour produire une lignée de souris dont le gène de GPR40 soit invalidé sélectivement dans les cellules bêta.
  2. Nous étudions les mécanismes moléculaires par lesquels les acides gras à long terme inhibent l’expression du gène de l’insuline. Nous avons montré que ce phénomène met en jeu une rétention du facteur de transcription PDX-1 dans le compartiment cytoplasmique et une inhibition de l’expression du facteur de transcription MafA. Nous étudions actuellement les voies de signalisation impliquée dans les effets du palmitate sur le gène de l’insuline.
  3. Nous avons mis au point un modèle d’excès en nutriments chez le rat par perfusion chronique, et évaluons, en collaboration avec le groupe de Marc Prentki, les effets de l’âge et de la prédisposition génétique sur le développement du diabète.
  4. En collaboration avec le groupe de Richard Smith au Pacific Northwest National Laboratories à Richmond, WA, nous réalisons une étude visant à établir des profils protéomiques et métabolomiques d’îlots de Langerhans humains isolés et à déterminer si des changements de ces profils sont corrélés avec la fonction des îlots in vitro et in vivo, dans le but d’établir des critères prédictifs de la fonction des îlots transplantés.

Publications choisies

  • D.K. Hagman, M.G. Latour, S.K. Chakrabarti, G. Fontes, J. Amyot, C. Tremblay, M. Semache, J.A. Lausier, V. Roskens, R.G. Mirmira, T.L. Jetton, V. Poitout.  Cyclical and alternating infusions of glucose and intralipid in rats inhibit insulin gene expression and Pdx-1 binding in Islets.  Diabetes 2008, 57:424-431.
  • M. Kebede, T. Alquier, M.G. Latour, M. Semache C. Tremblay, V. Poitout. The Fatty-Acid Receptor GPR40 Plays a Role in Insulin Secretion In Vivo After High-Fat Feeding. Diabetes 2008, 57:2432-2437.
  • G. Fontés, M. Semache, D. Hagman, C. Tremblay, R. Shah, C.J. Rhodes, J. Rutter, V. Poitout. Involvement of PAS Kinase and ERK ½ in palmitate inhibition of insulin gene expression in pancreatic beta cells. Diabetes 58: 2048-2058,2009.
  • T. Alquier, M-L. Peyot, M. G. Latour, M. Kebede, C.M. Sorensen, S. Gesta, C.R. Kahn, R.D. Smith, T.L. Jetton, T.O. Metz, M. Prentki, V. Poitout. Deletion of GPR40 Impairs glucose-induced insulin secretion in vivo in mice without affecting intracellular fuel metabolism in islets. Diabetes, 2009 Nov; 58(11): 2607-15.
  • G. Fontes, G. K. Hagman, M. G. Latour, M. Semache, V. Poitout. Lack of preservation of insulin gene expression by a glucagon-like peptide 1 agonist or a dipeptidyl peptidase 4 inhibitor in an in vivo model of glucolipotoxicity. Diabetes Research and Clinical Practive, 2010 Mar; 87(3):322-8.